Nat子刊:田波/张培团队揭示VTA-ACC多巴胺环路调控观察性社交回避的机制

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首先,研究发现,虽然此类小鼠的基础5-HT释放能力并未改变,但由于CINs密度和活性更高,导致电刺激诱发的5-HT信号中美加明敏感成分(即依赖乙酰胆碱的部分)显著增强。

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其次,光遗传学验证显示,人为抑制 D1 型神经元(而非D2型)能精准地缩短攻击时长,且不干扰其他社交行为。这一效应与激活血清素输入的表现高度一致。

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此外,但单个神经元的放电频率、海马局部场电位都正常——不是单个神经元有问题,是它们之间的配合出问题了。

最后,这种病理性放大与多巴胺系统的变化类似,共同解释了强迫症模型中单胺类物质周转率升高的现象,表明胆碱能系统的异常活跃是驱动强迫症样行为中5-HT动力学紊乱的核心因素。

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